如涉及作品内容、版权等问题，请与本网联系相关链接：木脂素，脂肪酸，黄酮醇，半乳糖醛酸

B、超声功率对黑变枣皮类黑精提取的影响在料液比为1:80，超声温度为55℃，超声时间为30min的条件下，分别考察当超声功率为60、70、80、90、100W时，不同超声功率对黑变枣皮类黑精提取效果的影响。（2）研究的内容①黑变红枣枣皮类黑精提取工艺的研究以黑变红枣枣皮类黑精吸光度为指标，选用水作为黑变红枣枣皮类黑精的提取剂，通过单因素试验，探究超声温度、超声功率、超声时间、水浴时间、水浴温度、细胞破碎时间、细胞破碎功率对黑变红枣枣皮类黑精吸光度的影响，通过响应面法分别确定超声法和联动水浴与细胞破碎法最佳提取黑变红枣枣皮类黑精的工艺条件，探究黑变红枣枣皮类黑精提取的新途径。

VCX150超声波破碎仪：上海思伯明仪器设备有限公司。（3）主要仪器设备101-2ES电热鼓风干燥箱：北京市永光明医疗仪器厂。随着对红枣功能成分与药理的深入研究，红枣还具有富含多糖、环磷酸腺苷、皂貳类物质、黄酮类等具有很高生理活性的特殊的功能成分。红枣营养含量丰富，尤其是糖类、矿物质、维生素和氨基酸更是高于苹果、柑橘等常见水果。如涉及作品内容、版权等问题，请与本网联系相关链接：硫酸亚铁，亚硫酸钠，氯化钠，氯化锌，氯化铝。

②水浴温度对黑变红枣枣皮类黑精提取效果的影响在料液比为1:80，水浴时间40min的条件下，分别考察不同水浴温度下（50、60、70、80、90、100℃）对黑变红枣枣皮类黑精提取的影响。（2）黑变红枣枣皮类黑精粗制品的制备黑变红枣枣皮提取剂提取抽滤醇沉抽滤浓缩滤液冷冻干燥黑变红枣枣皮类黑精粗制品（3）黑变红枣枣皮类黑精最大吸收波长的测定枣皮类黑精提取物为大分子混合物，其含量无法直接表示，可用吸光度值的大小来表示黑变红枣枣皮类黑精。结果表明：园区表层土壤重金属污染整体清洁，区域土壤中Zn本底较高，Cd、Pb、Cr、V在不同区域中出现污染现象，Pb、V在不同区域中有明显的累积，黄磷化工行业、镍铁合金冶炼行业及渣场对土壤重金属污染影响较大。

若土壤某元素监测值xi在x2s，则该元素含量正常。Ci为土壤中污染物i的含量，单位与Bi保持一致。攀枝花攀西地区主要的工业城市之一，是长江上游金沙江上第一个大型工矿业城市，产有著名的超大型钒钛磁铁矿，是一个典型的矿冶城市[2]。As、Hg经微波消解后采用原子荧光仪法测定，Cr、Cu、Pb、Cd、V、Zn、Ni经硫酸硝酸消解后采用电感耦合等离子体质谱仪法测定。

式中：PN为内梅罗综合污染指数。根据Ai值，将土壤点位单项污染物累积程度分为无明显累积和有明显累积。

如涉及作品内容、版权等问题，请与本网联系相关链接：指数，环境，土壤。1.2.2 内梅罗污染指数内梅罗综合污染指数以单因子指数基础上兼顾变量最大值和平均值的多因子环境质量评价方法，它不仅可以指出污染贡献突出的元素，也能总体评价不同元素对土壤环境造成的污染水平。为了解工业园区土壤重金属的污染程度，采集测定了11家企业周边表层土壤Hg、As、Pb、Cd、Cr、V、Zn、Ni、Cu，利用单因子指数、内梅罗综合指数、背景值及标准偏差评价及金属累积性评价对研究区域土壤重金属污染程度进行了分析。本文以四川攀枝花钒钛产业园区（以下简称园区）相关企业周边土壤为研究对象，按现行土壤新标准体系为评价标准，应用单项指数法、内梅罗综合指数法、背景值及标准偏差评价法及金属累积性评价法，解析园区土壤重金属污染现状，为科学调整攀枝花区域产业结构和开展污染地块土壤修复提供科学基础。

1.2 评价依据与评价方法1.2.1 单项污染指数单项污染指数公式见式（1)：式中：Pi为单项因子指数。2006～2012年四川省开展了首次全省土壤污染状况调查，调查指出攀西地区部分区域土壤污染问题较为突出，而高土壤环境背景值、工矿业和农业等人为活动是造成土壤污染或超标的主要原因，这也使得攀西地区土壤污染问题备受关注今后应以临床疗效作为研究的出发点和落脚点，积极开展临床相关研究，以期加快黄芪及其制剂的进一步开发和临床应用。３小结综上所述，黄芪含有黄酮类、皂苷类、多糖类等多种活性成分，具有调节免疫、保护心血管与神经系统、抗肿瘤、护肝等药理作用，应用前景广阔。

2.6降糖作用胡彩虹等采用灌胃给药的方式，给予２型糖尿病模型大鼠不同剂量(100、200、400mg/kg)黄芪多糖干预6周，结果表明，黄芪多糖不仅可下调模型大鼠血糖、空腹胰岛素、TG等含量，还可升高胰岛素敏感指数。曹聪等给予急性胃黏膜损伤模型小鼠黄芪注射液干预后，发现黄芪注射液不仅可显著降低模型小鼠黏膜损伤指数、MDA含量，还可升高SOD活性，提示黄芪注射液具有一定的抗急性胃黏膜损伤作用｡此外，诸多研究还表明，黄芪尚具有利尿、抗疲劳、抗病毒等其他药理活性。

然而，尽管诸多学者对黄芪及其有效成分开展了较为广泛的药理学研究，并从整体、细胞、分子、基因等不同层次阐释了其可能的作用机制，但多停留在基础实验阶段，尚未能很好转化为临床应用。2.8其他作用除上述多种药理活性外，黄芪及其提取物还具有其他多种药理学作用。

2.7延缓衰老作用廖勇梅等通过连续21d足三里穴位注入黄芪注射液的方法，研究其对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠皮肤组织内氧化应激相关指标的调控作用｡结果表明，黄芪注射液组可显著降低丙二醛(MDA)含量，升高超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸水平，在一定程度上预防或延缓衰老模型小鼠的皮肤衰老过程｡苗雨丹等研究表明，黄芪多糖(40mg/kg)能够显著升高衰老小鼠心脏、肾脏组织中谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化物酶等的含量，降低脂褐素水平，从而延缓机体衰老｡另有研究表明，黄芪多糖可通过上调端粒酶基因的表达，抑制p21、bax和p53基因的表达，延缓斑马鱼衰老进程。结果表明，50、200g/mL黄芪多糖可调控Toll样受体4/核因子-B(NF-B)信号转导通路，降低炎症递质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-(TNF-)、前列腺素E2等的含量，从而发挥抗炎作用｡王艳等研究发现，黄芪甲苷(1、2.5、5mg/kg)可显著抑制脓毒症大鼠胰腺组织中p62、Beclin1、LC3的表达水平，表明调控机体自噬水平可能是黄芪甲苷对脓毒症胰腺损伤大鼠发挥保护作用的潜在机制。2.5肝脏保护作用有研究表明，黄芪水提物和醇提物均可显著降低四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量，且黄芪水提物作用优于醇提物｡王莹等通过复制急性酒精性肝损伤模型小鼠，给予黄芪粗提物(2.0、4.0、8.0g/kg)干预后，发现黄芪粗提物不仅可抑制模型小鼠肝脏指数，降低血清ALT、AST含量，减少肝组织中总胆固醇(TC)、TG水平，还可显著减轻肝脏脂肪变性，改善肝脏病理损伤程度｡宋少刚等通过复制化学性肝纤维化模型大鼠，给予黄芪总苷(20、40、80mg/kg)连续灌胃9周后，发现黄芪总苷不仅可明显降低ALT、AST、肝组织羟脯氨酸水平和肝脾指数，还可以显著改善肝脏纤维化病变｡成扬等以肝硬化大鼠(由二甲基亚硝胺诱导)为模型，通过连续给予黄芪总黄酮(15、30mg/kg)干预4周，发现黄芪总黄酮可显著降低模型大鼠血清ALT、AST、总胆红素水平，升高其白蛋白含量，减轻肝细胞出血、变性、坏死等症状，且对汇管区扩张、肝窦狭窄、假小叶形成也具有一定的改善作用。王虹等研究发现，给予黄芪降糖丸治疗60d后，2型糖尿病患者空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2h血糖等均显著降低，提示黄芪降糖丸具有辅助降糖作用｡诸多研究还表明，黄芪及其有效成分不仅具有一定的降糖作用，对其并发症也有很好的防治效果｡如乔明飞研究表明，给予糖尿病肾病患者黄芪注射液20mL干预4周后，其总有效率为95.00%，而常规治疗组为75%，且可显著降低患者空腹血糖、血清肌酐、24h尿蛋白等含量，有效改善患者的临床症状｡刘俊辉等研究发现，黄芪多糖(400mg/kg)可通过调控AKT(AKT)/VEGF信号转导通路，减少炎症递质的释放，对糖尿病视网膜病变大鼠发挥一定程度的保护作用｡徐源等研究发现，黄芪甲苷可通过减少脂质过氧化，激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/AKT信号通路，对糖尿病并发的肝损伤发挥保护作用。如吴佳等以慢性阻塞性肺疾病患者外周血巨噬细胞为研究对象，研究黄芪多糖对其炎症递质的影响。如涉及作品内容、版权等问题，请与本网联系相关链接：丙氨酸氨基转移酶，二甲基亚硝胺，磷脂酰肌醇，前列腺素。

声明：本文所用图片、文字来源《安徽中医药大学学报》2020年10月，版权归原作者所有如吴佳等以慢性阻塞性肺疾病患者外周血巨噬细胞为研究对象，研究黄芪多糖对其炎症递质的影响。

然而，尽管诸多学者对黄芪及其有效成分开展了较为广泛的药理学研究，并从整体、细胞、分子、基因等不同层次阐释了其可能的作用机制，但多停留在基础实验阶段，尚未能很好转化为临床应用。结果表明，50、200g/mL黄芪多糖可调控Toll样受体4/核因子-B(NF-B)信号转导通路，降低炎症递质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-(TNF-)、前列腺素E2等的含量，从而发挥抗炎作用｡王艳等研究发现，黄芪甲苷(1、2.5、5mg/kg)可显著抑制脓毒症大鼠胰腺组织中p62、Beclin1、LC3的表达水平，表明调控机体自噬水平可能是黄芪甲苷对脓毒症胰腺损伤大鼠发挥保护作用的潜在机制。

2.5肝脏保护作用有研究表明，黄芪水提物和醇提物均可显著降低四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量，且黄芪水提物作用优于醇提物｡王莹等通过复制急性酒精性肝损伤模型小鼠，给予黄芪粗提物(2.0、4.0、8.0g/kg)干预后，发现黄芪粗提物不仅可抑制模型小鼠肝脏指数，降低血清ALT、AST含量，减少肝组织中总胆固醇(TC)、TG水平，还可显著减轻肝脏脂肪变性，改善肝脏病理损伤程度｡宋少刚等通过复制化学性肝纤维化模型大鼠，给予黄芪总苷(20、40、80mg/kg)连续灌胃9周后，发现黄芪总苷不仅可明显降低ALT、AST、肝组织羟脯氨酸水平和肝脾指数，还可以显著改善肝脏纤维化病变｡成扬等以肝硬化大鼠(由二甲基亚硝胺诱导)为模型，通过连续给予黄芪总黄酮(15、30mg/kg)干预4周，发现黄芪总黄酮可显著降低模型大鼠血清ALT、AST、总胆红素水平，升高其白蛋白含量，减轻肝细胞出血、变性、坏死等症状，且对汇管区扩张、肝窦狭窄、假小叶形成也具有一定的改善作用。2.6降糖作用胡彩虹等采用灌胃给药的方式，给予２型糖尿病模型大鼠不同剂量(100、200、400mg/kg)黄芪多糖干预6周，结果表明，黄芪多糖不仅可下调模型大鼠血糖、空腹胰岛素、TG等含量，还可升高胰岛素敏感指数。

王虹等研究发现，给予黄芪降糖丸治疗60d后，2型糖尿病患者空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2h血糖等均显著降低，提示黄芪降糖丸具有辅助降糖作用｡诸多研究还表明，黄芪及其有效成分不仅具有一定的降糖作用，对其并发症也有很好的防治效果｡如乔明飞研究表明，给予糖尿病肾病患者黄芪注射液20mL干预4周后，其总有效率为95.00%，而常规治疗组为75%，且可显著降低患者空腹血糖、血清肌酐、24h尿蛋白等含量，有效改善患者的临床症状｡刘俊辉等研究发现，黄芪多糖(400mg/kg)可通过调控AKT(AKT)/VEGF信号转导通路，减少炎症递质的释放，对糖尿病视网膜病变大鼠发挥一定程度的保护作用｡徐源等研究发现，黄芪甲苷可通过减少脂质过氧化，激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/AKT信号通路，对糖尿病并发的肝损伤发挥保护作用。曹聪等给予急性胃黏膜损伤模型小鼠黄芪注射液干预后，发现黄芪注射液不仅可显著降低模型小鼠黏膜损伤指数、MDA含量，还可升高SOD活性，提示黄芪注射液具有一定的抗急性胃黏膜损伤作用｡此外，诸多研究还表明，黄芪尚具有利尿、抗疲劳、抗病毒等其他药理活性。2.7延缓衰老作用廖勇梅等通过连续21d足三里穴位注入黄芪注射液的方法，研究其对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠皮肤组织内氧化应激相关指标的调控作用｡结果表明，黄芪注射液组可显著降低丙二醛(MDA)含量，升高超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸水平，在一定程度上预防或延缓衰老模型小鼠的皮肤衰老过程｡苗雨丹等研究表明，黄芪多糖(40mg/kg)能够显著升高衰老小鼠心脏、肾脏组织中谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化物酶等的含量，降低脂褐素水平，从而延缓机体衰老｡另有研究表明，黄芪多糖可通过上调端粒酶基因的表达，抑制p21、bax和p53基因的表达，延缓斑马鱼衰老进程。声明：本文所用图片、文字来源《安徽中医药大学学报》2020年10月，版权归原作者所有。

今后应以临床疗效作为研究的出发点和落脚点，积极开展临床相关研究，以期加快黄芪及其制剂的进一步开发和临床应用。如涉及作品内容、版权等问题，请与本网联系相关链接：丙氨酸氨基转移酶，二甲基亚硝胺，磷脂酰肌醇，前列腺素。

2.8其他作用除上述多种药理活性外，黄芪及其提取物还具有其他多种药理学作用。３小结综上所述，黄芪含有黄酮类、皂苷类、多糖类等多种活性成分，具有调节免疫、保护心血管与神经系统、抗肿瘤、护肝等药理作用，应用前景广阔

2.2心血管保护作用心血管系统由心脏和血管所组成，心肌梗死、心绞痛、冠心病等为其多发病、常见病。如涉及作品内容、版权等问题，请与本网联系相关链接：黄芪，异甘草素，氨基酸，血管内皮生长因子。

笔者在文献检索的基础上，对黄芪所含化学成分和其药理学作用作一综述。如武建毅等研究表明，黄芪甲苷(0.3、1.0、3.0mg/kg)可显著降低肝癌H22腹水瘤小鼠瘤细胞存活率、腹水量和最大结节直径等指标，其机制可能与抑制血管生成，降低转移相关基因、水通道蛋白表达有关。黄芪，又称黄耆、绵芪、箭芪，豆科黄芪属植物，为补气之圣药，是临床常用中药，药用历史久远。谢利霞等以PC12损伤细胞[由1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine，MPP+)诱导]和帕金森病小鼠(由四氢吡啶诱导)为模型，观察黄芪甲苷对其的神经保护作用。

其中葡聚糖分为以(１４)(１６)葡聚糖为代表的水溶性葡聚糖和(１４)葡聚糖为代表的水不溶性葡聚糖，杂多糖则多为水溶性酸性杂多糖，主要由葡萄糖、鼠李糖、阿拉伯糖和半乳糖组成。目前从黄芪及其同属近缘植物中已分离出的总皂苷含量约为98%，主要含有皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ，异黄芪皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及大豆皂苷Ⅰ等40多种成分。

2.3抗肿瘤作用越来越多的研究表明，黄芪及其有效成分对不同恶性肿瘤均有一定的治疗作用。2.4神经保护作用颜玲等以右大脑中动脉阻塞再灌注大鼠模型为研究对象，观察黄芪多糖对其保护作用及机制。

结果表明，黄芪多糖(5、15mg/kg)可显著降低模型大鼠神经功能缺损评分以及海马神经细胞凋亡数量，改善其神经功能，其机制可能与促进海马神经细胞黏附分子和c-fos的表达，阻止或逆转海马神经细胞凋亡有关。有研究表明，黄芪甲苷可降低心肌梗死模型大鼠心肌组织损伤程度，促进血管新生，其机制可能与调控蛋白激酶D1/组蛋白脱乙酰酶5/血管内皮生长因子信号通路有关。

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